Localizada a parte do cérebro responsável pelos problemas de socialização do Autismo

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Como deve saber, um dos sinais mais evidentes de Autismo é a incapacidade do sujeito em interagir com outros, tornando-o praticamente impossível na maior parte dos casos. Mas agora, um grupo de pesquisadores poderá ter detectado a região do cérebro responsável por essa condição, e isso poderá, no futuro, levar a um tratamento mais eficiente.

A equipa do Beth Deaconess Medical Centre em Boston, Massachusetts, focou-se num grupo de genes que estão ligados ao Autismo, e descobriram a sua influência em certas ligações do cérebro, e como desactivar o efeito em ratos.

É importante perceber que o Autismo não é uma condição singular, e sim um conjunto de comportamentos e características relacionadas com a capacidade de a pessoa interagir com outros e, portanto, normalmente inclui indivíduos com uma extrema incapacidade de desenvolver interacções sociais e com dificuldade em comunicar por qualquer meio.

Os comportamentos normalmente começam a aparecer durante a infância, entre as idades dos 2 e 3 anos e na maior parte dos casos os sujeitos são rapazes, e normalmente também sofrem de hipersensibilidade a sons do dia a dia, ou concentração extrema num sujeito em particular, e movimentos corporais repetitivos. Estima-se que a condição afecte 62 em cada 10 000 indivíduos.

Até 1950, pensava-se que o Autismo fosse o resultado da falta de amor materno e afecto, mas sabemos agora que existem uma variedade de genes que o tornam possível, e um deles, poderá ser o UBE3A, que quando copiado diversas vezes, poderá ajudar a desenvolver Síndrome do cromossoma isodêntrico 15, uma condição que os pesquisadores ligaram ao Autismo.

Mas se o gene não estiver presente, uma condição conhecida como a síndrome de Angelman é desenvolvida, e causa dificuldades de desenvolvimentos, dificuldade no controlo de movimentos das mãos, ataques, e maior socialização.

“Neste estudo, quisemos determinar em que zona do cérebro este défice no comportamento social se manifesta e qual o efeito que o aumento nas cópias do gene UBE3A tem sobre ele”, disse o pesquisador Matthew Anderson.

Num estudo anterior, a equipa criou ratos com cópias extra do gene, e estes tinham interacções sociais melhoradas, faziam menos ruído, e um aumento nos comportamentos repetitivos, e numa observação mais pormenorizada, descobriram que este interage com 598 outros genes. Depois disso focaram-se em outros genes, e mapearam as suas interacções com o UBE3A.

Chegaram à conclusão de que a existência de demasiadas cópias do UBE3A desactivavam um grupo de genes chamado cerebellin, que é responsável por funções das conexões entre nervos chamadas de sinapses. De seguida eliminaram um gene chamada CBLN1, dentro de alguns neurónios, e conseguiram alcançar as mesmas características detectadas nos ratos com demasiados genes UBE3A.

“Quando eliminámos o gene, e fomos capazes de restituir os défices de socialização, foi o momento em que percebemos que havíamos alcançado o objectivo desejado. Cerebellin 1 foi o gene reprimido pelo UBE3A que pareceu mediar os seus efeitos”, disse Anderson.

Portanto, descobriram que apesar de a remoção do UBE3A não parar os ataques, ajuda a remover as consequências da interacção social.

“A maior parte dos cientistas pensariam que elas acontecem no córtex – a zona do cérebro onde acontecem os processamentos sensoriais e os comandos motores – mas, na verdade, estas interacções têm lugar no tronco cerebral, na parte traseira do sistema”, acrescentou.

Apesar de isto não ser uma solução para todos os indivíduos que sofrem da situação, ajuda a melhor compreender a forma como o nosso cérebro lida com as características que representam o Autismo, e talvez com o tempo venhamos a ter uma solução pelo menos para o problema de socialização.

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