HIV levou apenas 2 semanas para superar a nossa melhor tentativa de eliminá-lo das nossas células

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Todos ficamos bastante animados há algumas semanas quando os pesquisadores anunciaram que tinham removido o HIV das células imunitárias utilizando uma nova tecnologia de edição de genes chamada CRISPR/Cas-9, ou ‘CRISPR’ simplesmente, que trabalha como uma tesoura molecular que corta e cola ADN.

Pelo que samos, o resultado específico está a aguentar-se bem, mas um estudo independente revelou agora que, de forma preocupante, o HIV pode evoluir para sobreviver aos ataques do CRISPR em apenas duas semanas. Ainda pior, o ataque em si poderia introduzir mutações que tornam o vírus mais forte. Portanto… bolas.

Para lhe dar alguma base, quando o HIV infecta as nossas células imunitárias, insere o seu genoma no ADN das nossas células, ninguém foi capaz tornar o ADN do HIV das nossas células inactivo, por isso está sempre lá activo à espera que os medicamentos parem.

Mas com o desenvolvimento do sistema CRISPR em 2012, os cientistas conseguiram bons resultados no que toca a atacar o genoma inactivo do HIV.

No ano passado, por exemplo, uma equipa liderada por Chen Liang da McGill University no Canadá conseguiu utilizar o CRISPR para eliminar o ADN viral que estava escondido nas células imunes humanas, e aparentou efectivamente desactivar o HIV.

Mas duas semanas depois, as células estavam a produzir cópias do vírus novamente, e desta vez o vírus tinha mutado e se tornado mais forte e resistente ao CRISPR. Os pesquisadores publicaram os novos, e ligeiramente deprimentes, resultados no Cell Reports.

Lian e a sua equipa acharam que dividindo o HIV em pequenos pedaços utilizando o CRISPR, a célula tentaria remendar-se (como faz automaticamente) e introduzir ‘tecido cicatrizado’ na sequência o que iria fazer com que o vírus parasse de se replicar e efectivamente desactiva-lo.

E apesar de isso inicialmente parecer estar a acontecer, alguns dos vírus sobreviveram, e as alterações dos tecidos cicatrizados tornaram-no na verdade mais forte – ainda pior, por causa das suas sequências genéticas terem sido alteradas graças a estas novas mutações, o CRISPR deixou de ser capaz de identifica-lo e ataca-lo.

“Por um lado, o CRISPR inibe o HIV, por outro, ajuda o vírus a escapar e sobreviver”, disse Liang ao New Scientist.

Para sermos francos, não é uma grande surpresa que o HIV tenha conseguido vencer mais uma das nossas tentativas de detê-lo – há muito tempo que sabemos que poderia mutar para sobreviver à maior parte dos medicamentos antivirais que utilizamos. Mas o que nos surpreendeu neste caso foi a velocidade da resposta do HIV… e o facto de parecer que as nossas células o ajudaram a alcançar estas mutações.

“A surpresa é o facto das mutações de resistência não serem produtos da processo de cópia do ADN que é propenso a erros, mas sim serem criadas pelo próprio sistema de reparação das células”, acrescentou Liang.

Mas nem tudo são más notícias. Liang acredita agora que a melhor hipótese será eliminar o vírus HIV em vários pontos do ADN, em vez de o fazer apenas no alvo que utilizaram na primeira experiência. Ele também considera que aliar o CRISPR com outras enzimas que não a Cas-9 possa resultar.

E como mencionámos no início deste artigo, a pesquisa de há umas semanas atrás, que conseguiu editar com efeito o vírus HIV eliminando-o completamente das células imunitárias humanas, parece continuar a trabalhar – e é só por si, um fantástico passo em direcção à cura.

“Eu assumo que se atacarmos vários pontos ADN do HIV, existe uma boa hipótese de alcançar uma longa supressão do vírus”, disse Liang. “Felizmente, este campo está a avançar bastante rápido… Eu acho que o CRISPR é fácil e específico o suficiente para ser utilizado. Eu acho que iremos ter melhores ferramentas [para combater o HIV]em breve”.

Estamos a torcer para que agora que sabemos as falhas do sistema CRISPR/Cas-9, iremos nos tornar melhores a combater o HIV de vez. Porque mesmo tendo em conta este último estudo, esta continua a ser a nossa melhor hipótese de vencer o vírus.

[ScienceAlert]

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