Descoberto importante mecanismo na divisão celular do cancro

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Foi uma equipa de investigadores do Porto que conseguiu determinar o funcionamento do mecanismo que inicia a separação dos cromossomas quando as células se dividem, algo que pode vir a permitir controlar alguns erros na divisão celular que estão na origem do cancro.

Estes erros na divisão dos cromossomas, podem originar células com um número anormal dessas moléculas e, ocorrendo em células adultas, podem até “potenciar as etapas iniciais de carcinogénese” e ainda aumentar a resistência das células cancerígenas a fármacos utilizados em tratamentos como a quimioterapia, assim explicou à Lusa o investigador do Instituto de Investigação e Inovação em Saúde (i3S) Carlos Conde.

“Uma vez que os erros na divisão celular ocorrem nas células reprodutivas, estes podem levar aos abortos e ao desenvolvimento de defeitos congénitos, como o Síndrome de Down”, acrescentou ainda o especialista, um dos oito membros da equipa de investigação.

Segundo os investigadores, quando as células se dividem, através de um processo denominado mitose, possuem um conjunto de mecanismos que garantem que todos estes passos sejam controlados e funcionem bem, sendo uma dessas etapas a divisão dos cromossomas.

Existe na célula “uma espécie de ponto de controlo, que garante que todos os cromossomas são posicionados de forma alinhada num plano de partida, como se de uma corrida se tratasse”, explicou Carlos Conde, acrescentando ainda que nesta investigação, foi desvendado como funciona o “tiro de partida” que “autoriza a separação e a migração” dessas moléculas.

“Esse processo é realizado através de uma proteína fosfatasse (tipo de proteína que regula e remove selectivamente os fosfatos presentes nas restantes), designada PP1, que separa os cromossomas no momento certo, de forma a finalizar a divisão “sem caos total” acrescentou Carlos Conde.

Ainda segundo o investigador, o ponto de controlo que mantém os cromossomas “na dita linha de partida” é imposto pela actividade de uma outra proteína, a MPS1, e a autorização é concedida quando a PP1 entra em acção para inactivar a MPS1.

“Fazendo o paralelo com uma corrida de cavalos, as MPS1 são as portas de barreira que se mantêm fechadas até todos os concorrentes estarem nas respectivas boxes”, exemplificou o especialista, enquanto a PP1 desempenha “a função de ‘starter’ (iniciadora), inactivando as MPS1 e dando assim o “tiro de partida” que permite a abertura de todas as portas em simultâneo”.

Carlos Conde indicou que, para a qualidade da divisão celular, cujo objectivo é gerar duas cópias genéticas da célula progenitora, é necessário dar tempo a esta para que consiga alinhar todos os cromossomas na zona central.

Se a separação dos cromossomas ocorrer antes disso, poderá resultar numa “distribuição desigual do material genético pelas células filhas”, contudo, “a incapacidade em separar prontamente os cromossomas uma vez alinhados é igualmente danosa”.

Quando uma separação não acontece no tempo certo resulta frequentemente em células com um número alterado de cromossomas, “uma condição conhecida como aneuploidia”, “intimamente associada ao desenvolvimento de vários tipos de cancro”.

O investigador indicou que a MPS1, a “tal barreira”, está frequentemente hiperactiva em células cancerígenas, e o seu excesso impede a “separação fidedigna dos cromossomas”, contribuído assim para a acumulação de erros nestas células.

Dando seguimento aos resultados deste estudo, os investigadores estão agora “mais capacitados para intervir em células anómalas, que apresentam defeitos no processo de divisão celular”, podendo definir estratégias para manipular a catividade da MPS1 e da PP1, ou a interacção entre estas proteínas, de forma a promover a morte selectiva de células tumorais.

Todos os resultados desta investigação cuja duração foi de três anos, foram publicados na revista ‘eLIFE’.

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